Талассемия излечима

За последний век родились на свет и успели пустить корни масса никем недоказанных, неоправданных на практике, и к тому же бесполезных, абсурдных, взятых с потолка, спекулятивных "теорий". "Теория" возникновения талассемии тоже не стала исключением.

Только сегодня, спустя почти столетие, медицинская наука начинает просыпаться от длительной спячки, наконец-то усомнившись в честности, оправданности и научности подобных "теорий", не говоря уже об их трагических последствиях для человечества за целый век.

Очищая науку от всякого мусора, пришло время представить иные взгляды, новые истинно научные теории о причинах возникновения одного из тяжелейших заболеваний человека, особенно для детей, лишенных всякой надежды встретить естественную старость.

Все, что в представленном материале ныне выносится на судейство науки, посвящается им, больным талассемией, с надеждой, что это станет начальной точкой новой теории, отличающейся от общепринятой, которая все же изменит судьбы больных и зажжет искру надежды излечения и окончания их страдания.

Талассемия – одна из тяжелейших болезней человека, породившая большую социальную проблему во многих странах Мира. По данным официальной медицины, свыше 150 миллионов человек, больше, чем в 60 странах Земного шара являются носителями скрытого гена талассемии. Заболевание широко распространено в Африке, Индии, Италии, Португалии, Испании, Румынии, арабских странах и юго-восточной части Азии. На основе общепринятой "теории" генетического происхождения талассемии, количество носителей скрытого гена этого заболевания в Саудовской Аравии достигает 50%, в некоторых странах Юго-Восточной Азии – до 40%, в Италии – до 30%, в Греции – до 15%, в Португалии, Таиланде, Иране и Америке – до 10% населения. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, 5% всего населения Мира имеют скрытый ген талассемии, что составляет 300 миллионов человек. Ежегодно в Мире рождаются 300 тысяч детей больных талассемией с примерно одинаковым процентным соотношением между мальчиками и девочками.

Талассемия глазами "теоретиков" текущей медицины

Общепринятая "теория" возникновения талассемии базируется на следующих ключевых принципах:

1.Талассемия является генетическим заболеванием.

2.Дефект "генов, отвечающих за синтез α- и β-белковых цепей гемоглобина", вызывает нарушение синтеза соответствующих белков, вследствие чего в костном мозге синтезируется недостаточное количество гемоглобина и эритроцитов.

3.Белковые цепи α и β свободным образом накапливаются в костном мозге и разрушают его, следовательно, возникает недостаток костного мозга.

4.В результате увеличения количества железа в крови, развивается гемосидероз.

5.Лечение заболевания талассемии ограничивается лишь симптомотерапией: регулярная трансфузия крови и вывод железа из организма.

Это вся информация, которую можно было собрать вокруг талассемии из базы данных текущей медицины. Как видно, накопленные почти что за целый век данные никакой надежды на лучшее будущее ни больным талассемией, ни медицинской науке не оставляют. Если довольствоваться тем, что предлагает общепринятая медицина, то нужно сесть, сложа руки, и еще пару столетий, вдобавок к уже прошедшим 85 годам, ждать, пока генетическая наука достигнет такого уровня, когда исправление генов станет возможным, и тогда уж точно и до талассемии очередь дойдет.

Тогда с целью выхода из тупика талассемии, уместно временно отказаться от генетической "теории" ее происхождения, которая закрывает обширный угол зрения науки, освободившись от принятых правил, стереотипов и укоренившихся мнений, наконец-то начать свои абсолютно иные поиски. Тысячи больных талассемией молчаливо, терпеливо продолжают свое тяжелое, трагическое и обреченное существование. Каждый из них своими костями и кожей чувствует, насколько они с медицинской и социальной точек зрения подвержены дискриминации. Пусть возникшая вне территории принятых, инертных "теорий", новая точка отсчета станет для них хотя бы лучиком света во мраке их повседневной жизни, маленькой надеждой на светлое будущее.

Пришло время доказать несостоятельность общепринятой "теории", подтвержденной многолетней безрезультативностью на практике, замещая ее новым взглядом, коренным образом отличающимся, способным научно обосновать истинное происхождение талассемии.

Истинное лицо талассемии

Название "талассемия" в переводе с греческого языка означающее "морекровие" уже само наводит на мысли о сущности данного заболевания. Оно намекает, на чем необходимо концентрировать свое внимание при поисках причин возникновения болезни, заставляя задаваться следующими вопросами:

1.Какую тайну скрывает в себе окружающая среда обитания больных талассемией и почему она возникает исключительно у людей, живущих у берегов моря?

2.Какой из элементов, присутствующих в окружающей среде приморских краев, а именно, вода, атмосферное давление, парциальное давление кислорода или водорода, влажность, зеленая природа, хлорофилл, солнце или их определенное сочетание, способствует развитию талассемии?

3.Почему именно в генах людей, живущих у берегов моря, должна происходить мутация, как это утверждает общепринятая "теория" возникновения талассемии? Может ли ген обладать разумом и правом выбора, ориентируясь по географической местности, отбирая на выбор людей данных климатических регионов?

4.Как известно, генетические заболевания не имеют ограничений ни во времени, ни в местности. Тогда ген талассемии должен был бы еще тысячи лет назад, и без избрания народности и местности, поражать всех людей без исключения во всем Мире. Почему же разумный мозг гена проснулся только после 1925-го года и стал вызывать талассемию только у людей, проживающих у берегов моря? Где же он был до этого времени? И почему делает исключение для населения всех остальных территорий Земного шара?

Истинная основа возникновения заболевания

Основная функция эритроцитов – это транспортировка кислорода по всем клеткам организма и вывод CO₂ из тканей в легкие. Общая деятельность сердечнососудистой системы человека организована так, чтобы клетки организма могли получать достаточное количество кислорода и продуктов питания для продолжения своей жизнедеятельности. Точная численность эритроцитов в крови, необходимая в определенный момент, в конкретных климатических условиях, для каждого человеческого организма, регулируется факторами окружающей среды, где данный человек находится, которая в свою очередь строго зависит от атмосферного давления и обогащения воздуха кислородом. Подобная адаптация происходит с учетом всех относительно константных условий окружающей среды так, чтобы в итоге синтезировалось оптимальное количество эритроцитов, необходимое для идеальной жизнедеятельности клеток организма.

Гемоглобин посредством атома железа, находящегося в его молекуле, присоединяет к себе атомы кислорода, транспортирует их в ткани и там освобождает, затем связываясь с образовавшимся в результате метаболизма углекислым газом, выводит его в легкие. Если концентрацию кислорода в воздухе уменьшить экспериментально в три раза, скорость кровотока и количество эритроцитов соответственно должны увеличиваться втрое, чтобы было обеспечено нормальное функционирование сердечнососудистой системы. Если, наоборот, увеличить концентрацию кислорода воздуха в три раза и атмосферное давление в два, то для оптимального снабжения тканей организма продуктами жизнедеятельности, содержание эритроцитов и, соответственно, количество молекул гемоглобина должны уменьшаться в шесть раз.

Теперь, подробно остановимся на двух вариантах перемены условий окружающей среды.

При переезде человека из местности с повышенным атмосферным давлением и высокой концентрацией кислорода в горные места, на первых порах его организм запускает срочные механизмы компенсации в виде подъема артериального давления и учащения пульса, приводящие к ускорению общего кровотока и, следовательно, увеличению темпа транспортировки эритроцитами кислорода в различные ткани организма. Однако сердечнососудистая система человека длительно работать в таком ускоренном режиме не способна. Поэтому, параллельно включается и второй, долговременный механизм, в результате чего и количество эритроцитов, и содержание гемоглобина в каждом эритроците увеличиваются, чтобы уже при нормальном давлении и пульсе все клетки организма были обеспечены достаточным количеством кислорода. С этой целью срабатывают три механизма:

1.Снижение интенсивности эритролиза. Костный мозг с учетом средней необходимости организма, исходящей из физической активности и состояния иммунитета, вырабатывает определенное количество клеток крови. Избытки клеток, особенно эритроцитов, в токе крови разрушаются. Темп разрушения эритроцитов, фиксированный относительно условий высокой концентрации кислорода и повышенного атмосферного давления, теперь резко замедляется или полностью прекращается и лишние клетки, ненужные в предыдущих климатических условиях, уже перестают разрушаться. Лабораторно этот процесс проявляется в виде снижения количества билирубина в крови, клинически – в уменьшении желтизны склеры глаз у людей, которые из местности с морским климатом приезжают в горные места.

2.Синтез эритроцитов в костном мозге усиливается. Лабораторно это проявляется в виде увеличения количества ретикулоцитов, преждевременно поступающих из костного мозга в кровь, что указывает на своевременную его активацию.

3.Численность молекул гемоглобина в каждом эритроците и, следовательно, размер эритроцитов и интенсивность их окраски увеличиваются, возникает гиперхромия.

Клинические признаки такого состояния у больных талассемией по причине постоянно низкого уровня гемоглобина проявляются более резко. При переезде с низменной местности в горные места, в первые дни у них появляются сильная одышка, слабость, головокружение, головные боли, сонливость. Но, через некоторое время эти симптомы уменьшаются. Если бы талассемия возникала по причине недостатка костного мозга, как считают специалисты текущей медицины, то в изменившихся условиях горного климата, непривычных для организма, у больных бы возникало состояние декомпенсации. Судя по общепринятой "теории", костный мозг с его "недостатком" не способен был бы синтезировать достаточное количество эритроцитов, и больные не смогли бы адаптироваться в этих условиях. Единственным выходом для них из сложившейся ситуации стало бы возвращение в родные края. Однако исследования, в том числе проведенные нами, доказывают, что у больных талассемией при переезде в горные места, костный мозг способен, причем намного активнее, чем у здорового человека, синтезировать, необходимую для адаптации, дополнительную численность эритроцитов. Лабораторно это выражается резким увеличением количества ретикулоцитов, появлением гиперхромных эритроцитов, уменьшением количества микроцитов и анизоцитов в крови.

Таким образом, костный мозг никакой этиологической роли в возникновении талассемии не играет, и все надуманные, на основе слухов и наивных наблюдений, выводы являются результатом безвыходности медицинской науки в решении проблемы этой патологии. В пользу данного заключения свидетельствует еще и факт постоянно повышенного уровня ретикулоцитов у больных талассемией, даже в родных краях, привычных для них климатических условиях жизни.

Теперь рассмотрим, что же происходит при обратной смене условий окружающей среды?

У человека, постоянно проживающего в горной местности, где атмосферное давление и концентрация кислорода понижены, количество эритроцитов намного больше, чем у человека, живущего у берегов моря. Если он приезжает в низменные места, особенно к морю, под влиянием большой концентрации кислорода и высокого атмосферного давления, присущих данному климату, каждый эритроцит сильно обогащается кислородом. С учетом повышенной их численности, эти клетки транспортируют в ткани избыточное количество кислорода. Возникают признаки гипероксии в виде слабости, сонливости, одышки, брадикардии. В таком случае организмом запускается быстрый механизм физиологической реакции в виде понижения артериального давления и частоты пульса, следовательно, уменьшения скорости кровотока с целью снижения темпа транспортировки кислорода в ткани. Вскоре срабатывает и второй, долговременный механизм, в результате чего и количество эритроцитов, и содержание гемоглобина в каждом эритроците уменьшается, чтобы уже при нормальном пульсе и давлении не происходило избыточное снабжение кислородом клеток организма. Для адаптации состава крови к данным условиям срабатывают следующие три механизма:

1.В костном мозге резко снижается синтез эритроцитов. Лабораторно это проявляется в виде уменьшения количества ретикулоцитов. Данный процесс не может достигать нулевого уровня, поскольку костный мозг является средой роста для всех клеток крови, в том числе и эритроцитов, и снижение их синтеза до нуля, впрочем, как и любых других клеток, возможно лишь при условии полного исчезновения костного мозга, что несовместимо с жизнью.

2.Увеличение интенсивности эритролиза. Огромное количество эритроцитов в крови под влиянием сложного компенсаторного механизма, основа которого нам известна, разрушается. Лабораторно этот процесс проявляется в увеличении содержания билирубина в крови, клинически – в появлении желтизны склеры глаз. По причине постоянного разрушения лишнего числа эритроцитов, жители местностей с высокой концентрацией кислорода и повышенным атмосферным давлением, в отличие от жителей горных мест, выглядят бледными с желтушными склерами.

Именно этот механизм эритролиза в определенных климатических условиях является основой возникновения талассемии. При особых обстоятельствах основа регуляции механизма данного процесса выходит из-под контроля и под воздействием факторов, предназначенных для адаптации численности клеток крови, эритроциты в плазме крови человека начинают пожизненно разрушаться, приводя, таким образом, к появлению заболевания талассемия.

3.Количество молекул гемоглобина в каждом эритроците снижается, в результате чего и размер самого эритроцита уменьшается, возникает микроцитоз, и его окраска бледнеет, появляется гипохромия. Эти симптомы в некоторых случаях используются в текущей медицине для лабораторной диагностики талассемии.

Еще раз отметим, что три вышеуказанных механизма при необходимости адаптации к новой окружающей среде происходят и в физиологических условиях в организме любого человека.

Механизм, способствующий разрушению излишнего количества эритроцитов в последнем примере, нам известен и, как уже было сказано, именно он является основной причиной возникновения талассемии. За осуществление своевременно быстрой регуляции численности эритроцитов отвечают несколько химических веществ, которые в небольшом количестве должны постоянно присутствовать в сыворотке крови. При экстренных ситуациях, в том числе, связанных со сменой климатических условий, эти вещества должны немедленно поступать в кровоток, вызывая резкое уменьшение концентрации эритроцитов посредством эритролиза.

Нужно добавить, что в физиологических условиях содержание вышеуказанных веществ под воздействием различных факторов в обоих случаях приведенных примеров может уменьшаться или увеличиваться, но синтез их среднего количества в организме необходим всегда для коррекции численности клеток крови в зависимости от условий окружающей среды, а также и других жизненных обстоятельств. По интенсивности желтизны склеры глаз можно определять, при каких параметрах высоты над уровнем моря, атмосферного давления и концентрации кислорода конкретный человек постоянно проживает.

В результате разрушения эритроцитов освобождается гемоглобин. Железосодержащая часть молекулы гемоглобина, т.е. гем, отделяется и в свободном виде выливается в плазму, вследствие чего содержание ферритина в крови резко увеличивается, что подтверждается лабораторными анализами. Избыточное количество железа, циркулируя по системе кровообращения, оседает на разные органы, вызывая гемосидероз. Нежелезистая часть гема освобождается в сыворотку крови в виде пигмента билирубина, повышенная концентрация которого определяется лабораторно, а клинически проявляется в виде желтизны склеры глаз. Белковые части гемоглобина, состоящие из цепей α и β, расщепляются на свои составляющие компоненты и в виде отдельных остатков аминокислот или фрагментов полипептидов и дипептидов используются организмом для синтеза собственных белковых соединений.

Итак, предположим, что по любой причине, например, в результате гипертрофии органов, синтезирующих вещества, отвечающих за осуществление своевременно быстрой регуляции численности эритроцитов в крови, или в условиях повышенного атмосферного давления и концентрации кислорода, механизм выработки данных веществ выходит из-под контроля и их количество в организме превысит норму. Что же произойдет? С  одной стороны, начинается резкий эритролиз, проявляющийся гипербилирубинемией, билирубиурией и анемией. С  другой, костный мозг, получая сигнал от состава крови о нехватке эритроцитов, начинает гиперактивный эритропоэз, лабораторно выражающийся в виде ретикулоцитоза. Не успевая созревать, эти юные клетки, спеша восполнить недостающую часть эритроцитов, поступают в кровоток, но тут же под воздействием увеличенного содержания вышеупомянутых веществ, разрушаются. Кости, в костном мозге которых синтезируются эритроциты, вынужденно гипертрофируются, чтобы компенсировать их постоянный дефицит. Естественно, что все кости, участвующие в процессе гемопоэза, увеличиваются в размере, но доступными к наблюдению невооруженным глазом остаются только наружные, в случае талассемии, кости верхней челюсти. Таким образом формируется симптомокомплекс талассемии.

Подытожив все вышесказанное, вопреки общепринятым "теориям", с полной уверенностью можно утверждать, что основная причина возникновения талассемии скрывается ни в составе гена, ни в строении стенки эритроцитов и ни в костном мозге.

Согласно же истинно научному подходу, этиологическим фактором возникновения талассемии является увеличенный синтез веществ, необходимых для выполнения второго, долговременного механизма регуляции численности форменных элементов крови при адаптации жизни человека в различных условиях окружающей среды. Местности, являющиеся основной родиной талассемии, характеризуются повышенным атмосферным давлением и увеличенной концентрацией кислорода. Такой климат присущ прибережным морским территориям, к тому же покрытых вечнозелеными лесами. Именно в этих местах происходит внезапное нарушение регуляторного механизма выработки вышеупомянутых веществ, в результате чего гипертрофируются соответствующие синтезирующие органы.

Аргументы в опровержение общепринятой "теории"

Существует много аргументов в опровержение общепринятой "теории", а значит в подтверждение предложенного нами механизма возникновения талассемии:

1.В "теории" генетического происхождения этого заболевания утверждается, что по причине дефекта "генов, отвечающих за синтез α- и β-белковых цепей гемоглобина", одна из них не синтезируется, в результате чего образуются неполноценные молекулы гемоглобина, и возникает анемия.

Бытует также и еще одно мнение о том, что у больных талассемией интенсивный эритролиз происходит по причине несостоятельности их наружной мембраны. Если данные утверждения правильные, тогда возникает вопрос: почему же эритроциты, полученные из крови здоровых людей, после их трансфузии больным талассемией, через короткий промежуток времени, одновременно вместе с собственными, тоже разрушаются? В том, что состав гемоглобина и наружная мембрана эритроцитов крови донора являются абсолютно нормальными, без каких-либо генетических и структурных дефектов, никаких сомнений быть не может. Разве что, все эритроциты, полученные от всех доноров Мира для переливания больным талассемией, случайно окажутся с дефективными генами и несостоятельными мембранами, отчего уже в течение недели циркуляции в кровотоке больных полностью разрушаются. А иначе, данный факт может говорить лишь об одном: выдвинутая "теория" генетического происхождения данного заболевания и утверждения о несостоятельности наружной мембраны эритроцитов не выдерживают никакой логической критики.

Возможно, кто-то возразит и скажет, что не все эритроциты, трансфузированные больным талассемией, были молодыми. Все верно, и это тоже необходимо учитывать, поэтому, условно, справедливо и по-братски, разделим их на три части: предположим, что 1/3 часть родилась 120 дней назад, вторая 1/3 часть  – 60 дней назад и последняя 1/3 часть – в день трансфузии. Таким образом, как минимум, 2/3 части эритроцитов переливаемой крови должны циркулировать в плазме больного в среднем 90 дней. Почему же так не происходит, в тот час, когда эти же эритроциты, трансфузированные здоровому человеку, в его крови функционируют до конца своей физиологической продолжительности жизни? Кроме всего прочего, выдвинутое мнение противоречит с основами самой "теории" генетического происхождения талассемии, заключающейся в дефекте генов и недостатке костного мозга при синтезе эритроцитов. В конце концов, так и не понятно, эритроциты все же синтезируются или не синтезируются? Если не синтезируются, что же тогда, и по причине несостоятельности чьей наружной мембраны, разрушается? Речь в данном случае, идет о наружной мембране несуществующего эритроцита-фантома? А если синтезируются, тогда как быть с недостаточностью костного мозга и дефектом всевозможных генов? Ну, просветите, пожалуйста, темноту!!!

Это – один из мощнейших аргументов против всех выдвинутых общепринятых "теорий" возникновения талассемии, в том числе ее генетического и апластического происхождения.

2.Если плазму крови больного талассемией в лабораторных условиях смешивать с кровью здорового человека, происходит разрушение всех эритроцитов. Это доказывает, что загадка талассемии скрывается в сыворотке крови больных и проявляется в виде гемолитической анемии. Эритролиз при этом происходит исключительно по причине повышенного синтеза веществ, отвечающих за регуляцию численности клеток крови. Именно они вызывают лизис эритроцитов здорового человека в данном эксперименте  in vitro, а больного талассемией  in vivo. Гены, мембраны эритроцитов и костный мозг никакой роли в этиологии и патогенезе талассемии не играют. Ни один из перечисленных "дефектов" больного в данном эксперименте in vitro, участие не принимал и эритроцитам крови здорового человека не передавался, да и в принципе не мог никак передаваться.

3.Если выделенные эритроциты больного талассемией переливать здоровому человеку, никакие патологические изменения в его крови не происходят ни in vitro, ни in vivo, и признаки эритролиза, сопровождающегося повышением содержания билирубина, не отмечаются. Самое главное, что даже эти эритроциты в сыворотке крови здорового человека сохраняют свою естественную продолжительность жизни, потому что это физиологическая среда поддержки, в которой они не должны и не могут разрушаться. Плазма крови больных талассемией является средой разрушения для всех эритроцитов, в том числе и здорового человека. Таким образом, эритроциты больного талассемией и здорового человека ничем не отличаются. Они точно также синтезируются в костном мозге и поступают в кровоток абсолютно нормальными клетками, но под воздействием ранее упомянутых факторов, уже в сосудистом русле, разрушаются. Единственная отличительная особенность данного процесса у больных талассемией заключается в том, что из-за интенсивного синтеза в костном мозге, эти эритроциты, спеша восполнить их постоянно недостающую часть, не успевают созревать и поступают в кровь большей частью в виде ретикулоцитов.

Этот опыт полностью доказывает, что никаких дефектов в генах, гемоглобине, эритроцитах и костном мозге в организме больных талассемией в действительности не существует.

4.После введения препаратов, нейтрализующих вещества, способствующих разрушению эритроцитов в крови больных талассемией, процесс эритролиза полностью прекращается. Данный эксперимент, проведенный исключительно нами, еще раз доказывает правильность нового представления о причинах возникновения этого заболевания, опровергая все давно устаревшие взгляды. Именно этот принцип лежит в основе предложенного нового метода лечения талассемии.

Суммируя все вышесказанное, можно с уверенностью утверждать, что талассемия не только не является генетическим заболеванием неполноценного синтеза белковых цепей гемоглобина или несостоятельности мембраны эритроцитов, но и не может быть заболеванием костного мозга, потому что:

1.Костный мозг никогда не был и пока еще до сих пор не считался разумным веществом, обладающим возможностью селективного синтеза той или иной клетки крови. Костный мозг, с точки зрения биологии, является средой роста для всех клеток крови, без разницы эритроцитов или лейкоцитов. В книгах по гематологии описывается, что стволовые клетки, в одной из ветвей которых синтезируются эритроциты, также являются предшественниками и тромбоцитов, и лейкоцитов, таких как гранулоцитов, базофилов, нейтрофилов, эозинофилов и моноцитов. Таким образом, синтез всех, без исключения, клеток крови происходит одинаково непроизвольно и естественным путем, и не может быть, чтобы недостаток костного мозга, создающий равные условия всем, касался лишь одного вида, вызывая селективное угнетение синтеза до нуля только эритроцитов, и никак не повлиял на выработку остальных. Такое суждение не имеет никакой логики, разве что, руководствуясь законами социологии в отношении костного мозга, к тому же заведомо наделяя все клетки еще и способностью к размышлению, предоставить каждой из них, по принципам демократии, право собственного мнения и выбора.

На самом деле, вопреки взглядам фантазеров текущей медицины, костный мозг больных талассемией обладает гиперактивной способностью, обусловленной постоянной нехваткой эритроцитов в токе крови по причине их лизиса. Именно с целью компенсации численности этих клеток костный мозг был вынужден постоянно синтезировать их большее количество, в результате чего и увеличился в объеме. Но, как уже было сказано, костный мозг не может индуцировать более интенсивно только один вид клеток. По принципу обратной связи, с учетом постоянного дефицита эритроцитов, синтез остальных клеток тоже усиливается. Подтверждением этого служит тот факт, что у больных талассемией по ходу течения заболевания развивается сопутствующая патология в виде спленомегалии. Излишнее количество других клеток крови, особенно лейкоцитов, накапливается в селезенке, как в хранилищном резервуаре, вызывая тем самым ее увеличение. И в этом случае, как и в подобных, в распоряжении текущей медицины, как всегда, имеется единственный, но зато конкретный и радикальный метод "эффективного" лечения: раз увеличилась, значит, удалить – и проблем не будет. Это очередная борьба со следствием заболевания, а не его причиной. В результате данной глупости, после удаления селезенки, лейкоцитам некуда деваться, происходит перенасыщение ими сосудистого русла, что способствует образованию белых тромбов с последующей вероятностью возникновения инфарктов, инсультов и тромбоэмболии, от которых пациенты, подвергшиеся­ спленэктомии, часто погибают. Следуя железным, а главное "логичным", принципам общепринятой медицины, странным остается только одно: почему же все гипертрофированные органы больных талассемией, в частности сердце, печень и верхние челюсти до сих пор тоже не подвергают удалению?

2.Основной причиной увеличения в крови уровня несвязанного билирубина является эритролиз. Недостаток костного мозга, и следовательно, уменьшенный синтез эритроцитов, если логически размышлять, никак не могут стать субстанцией для повышенного количества несвязанного билирубина. Для здравомыслящего человека отсутствие яиц, само собой подразумевает и отсутствие желтка. По такому же принципу, отсутствие эритроцитов никак не может означать присутствие билирубина, причем в огромном количестве. Чтобы обширное разрушение эритроцитов, в результате которого, собственно, билирубин и появляется, вообще имело место, для начала, они должны быть синтезированы костным мозгом (по принципу "чтобы продать что-то ненужное, сперва надо купить что-то ненужное, а у нас денег нет"). А если костный мозг страдает недостаточностью, как утверждают "великие" ученые, тогда откуда могут взяться эритроциты и уж тем более освобождающийся при их разрушении несвязанный билирубин, еще и в тысячекратных размерах, когда кроме как из них, ему неоткуда больше браться? Это противоречие, никак не объясняющееся представителями общепринятой "теории" возникновения талассемии, является одним из ключевых принципов дифференциальной диагностики гемолитической анемии от апластической, причиной которой является недостаток костного мозга. Увеличение в крови уровня несвязанного билирубина и железа характерно только для гемолитической анемии и, наоборот, не характерно для апластической. Тогда, если талассемия является апластической анемией (подчеркиваем, анемия по причине недостатка костного мозга), откуда же в плазме больных может взяться избыточное содержание билирубина и железа, к тому же в количествах намного больших, чем у здоровых людей? Отсюда можно извлечь только один вывод: реальная численность эритроцитов, именно от разрушения которых железо и билирубин появляются, а значит, и общая концентрация гемоглобина в сыворотке крови у больных талассемией в столько же раз больше, чем у здоровых людей. Другого быть не может. И третьего тоже.

Количество билирубина в крови здорового человека с гемоглобином 120–160 г/л находится в пределах нормы. Тогда нелогично даже предполагать, что у больных талассемией его содержание во много раз больше, в то время, как численность самих синтезированных эритроцитов в костном мозге и, следовательно, концентрация гемоглобина у них намного меньше, чем у здоровых людей. Судя по принятым в текущей медицине представлениям, с одной стороны, при талассемии уровень синтеза эритроцитов в костном мозге практически снижен до нуля, а с другой, количество билирубина в плазме, будучи, собственно, продуктом эритролиза, в сотни и тысячи раз больше у больного талассемией, чем у здорового человека. Реальная картина с гемоглобином у таких больных действительно совпадает с результатами анализов, однако фактическая численность эритроцитов, на самом деле, во много раз больше, чем у здоровых людей. Именно по причине массового эритролиза в сыворотке крови больных талассемией и обнаруживается настолько повышенное количество несвязанного билирубина. Это никак не соответствует представлениям общепринятой "теории" возникновения талассемии.

3.Принципиально, с точки зрения научной медицины, недостаток костного мозга может трактоваться двумя вариантами:

а)либо сам костный мозг, будучи средой роста для клеток крови, уменьшается в количестве. В таком случае должна была бы иметь место атрофия костей, в которых костный мозг осуществляет эритропоэз. Всем известно, что у больных талассемией происходит обратное, и это видно по костям лица.

б)либо недостаток костного мозга заключается в нарушении его кровообращения, в результате чего происходит угнетение его синтезирующей способности.

Нетрудно догадаться, что в обоих случаях будет нарушаться синтез не только эритроцитов, но и остальных клеток. В итоге, очень маленькое количество всех клеток, синтезируемых в костном мозге, будет поступать в кровоток. Следовательно, не может идти никакой речи ни о разрушении клеток в плазме крови, ни о повышении содержания несвязанного билирубина. Если мало эритроцитов поступает в кровоток, то организм всяческими механизмами старается беречь их от разрушения. Тогда откуда же в крови больных талассемией высокий уровень ферритина и несвязанного билирубина, когда их появление в больших количествах может быть вызвано только лишь разрушением огромного числа эритроцитов? Однако по утверждениям представителей текущей медицины, по причине недостатка костного мозга в сосудистое русло поступает очень мало красных клеток. Как видно, ни в одном разделе общепринятой "теории" возникновения талассемии нельзя найти ни одного взаимонеотрицающего компонента.

4.Деформация костей организма, в том числе лица, у больных талассемией происходит компенсаторно, с целью увеличения объема костного мозга, для того, чтобы синтезировать дополнительную, постоянно недостающую часть эритроцитов. Этот механизм является ответной реакцией костного мозга на усиленный эритролиз, происходящий в плазме больных. Другими словами его компенсаторное увеличение осуществляется лишь в том случае, когда клетки крови разрушаются именно в кровотоке. Это естественная компенсаторная реакция организма на лизис эритроцитов. Возможно, основанием для ответной реакции костного мозга служит повышенная концентрация в сыворотке крови билирубина эритроцитарного происхождения или железа из части гема молекул гемоглобина. Именно данный аргумент полностью отрицает мнение о недостатке костного мозга у больных талассемией. Для подтверждения этого факта нет необходимости во всяких утверждениях, сделанных глупым мозгом, но умным видом. Достаточно лишь посмотреть на лица больных талассемией и извлечь необходимые выводы.

5.Основная функция гемоглобина заключается в транспортировке кислорода в ткани и выводе СО₂ в легкие. Этот процесс происходит посредством части гем из молекулы гемоглобина, имеющей в своем составе железо. Если утверждать, что нарушена именно данная функция, тогда касаться это должно только гема, и никак не может относиться к глобину. В таком случае, либо утверждение о том, что транспортировку кислорода и вывод СО₂ из тканей осуществляют молекулы гема неправильное, либо "теория" о дефекте белковой части гемоглобина не соответствует действительности. В том, что функцию эту выполняет гем сомневаться не приходиться, следовательно, нарушение синтеза белковой части никак не должно сказываться на физиологической миссии гемоглобина, тогда усомниться остается лишь в правдивости подобной "теории". С другой стороны, если синтез α- и β-цепей все же не происходит, то как молекула гема может соединяться с молекулой кислорода, если ей самой не на чем держаться? Если не будет существовать белковой части гемоглобина, не надлежит существовать и железосодержащему гему. Тогда откуда появляться избыточному количеству железа и чем объяснить повышенный уровень билирубина в плазме крови больных талассемией?

Итоговое представление о возникновении талассемии

Любая химическая реакция, и в данном случае, реакция между атомами кислорода и железа, осуществляется лучше в условиях большего атмосферного давления. Именно под давлением, которое оказывает атмосфера на поверхность Земного шара, молекулы кислорода и водорода соединяются между собой, превращаясь в воду. У больных талассемией химическая реакция связывания кислорода с атомами железа происходит настолько крепко, что один эритроцит без утраты кислорода со своей поверхности может многократно раз мигрировать из легких в ткани и обратно. Такое исключительное событие вызывает поломку в механизме быстрой регуляции численности эритроцитов в зависимости от условий окружающей среды.

В результате долговременного пребывания человека в климате, где присутствует строгий режим повышенного атмосферного давления, высокой концентрации кислорода и влажности воздуха, происходит сбой в регуляторном механизме действия веществ, необходимых для адаптации численности эритроцитов к данным климатическим условиям. Впоследствии эти вещества синтезируются в избыточном количестве, в результате чего происходит массовый эритролиз.

Другими словами, плазма крови больных талассемией имеет особый состав, где клетки, особенно эритроциты, которых по численности больше, чем остальных, не могут циркулировать в системе кровообращения, выполняя свое физиологическое предназначение. Под действием вышеупомянутых веществ, как уже было сказано, эритроциты разрушаются, и содержащийся в них гемоглобин, как уже тоже было сказано, в свободном виде выливается в сыворотку крови, впоследствии разделяясь на две составные части: глобин и гем. Белковая часть глобин распадается до аминокислот или полипептидов, в дальнейшем использующихся организмом при синтезе собственных белков. Молекула гема теряет свое железо и остальная ее часть в виде билирубина, циркулируя в крови, вызывает у больных талассемией желтизну склеры глаз, а также помутнение и потемнение мочи. Процесс, в гематологии называющийся гемолизом, является основой дифференциальной диагностики гемолитической анемии и единственно верным механизмом возникновения талассемии. В костном мозге же происходит синтез полноценных и абсолютно здоровых эритроцитов, которые разрушаются лишь после поступления их в кровоток. Эти клетки в физиологических условиях, т.е. в среде поддержки, которой является кровь здорового человека, должны и способны полноценно жить и функционировать до 120 дней.

Сигнал о массовом эритролизе, в виде гипоксии тканей организма, от плазмы поступает в костный мозг, где, как компенсаторная реакция, активизируется синтез всех клеток, в том числе и эритроцитов. Но, поскольку степень разрушения эритроцитов в крови многократно превышает их синтез в костном мозге, он не успевает эти клетки довести до зрелого состояния и вынужденно выпускает в кровоток в виде ретикулоцитов, с меньшим размером, содержанием гемоглобина и менее интенсивной окраской. Ретикулоцитоз, наблюдающийся в крови всех больных талассемией, является одним из аргументов идеального функционирования их костного мозга. Об этом очень хорошо знают все специалисты-гематологи. Даже у здоровых людей после потери крови, особенно у женщин после менструального цикла, костный мозг активизируется и выбрасывает в кровь большее количество ретикулоцитов. В  гематологии увеличение численности ретикулоцитов является основным признаком гиперактивности и здорового функционирования костного мозга.

Одним из критериев диагноза талассемии в общепринятой медицине является присутствие у человека эритроцитов с тремя особенностями: микроцитоз, гипохромия и пойкилоцитоз. Все эти три отличительные признаки эритроцитов в гематологии используются для дифференциальной диагностики постгеморрагической анемии от всех других разновидностей. У людей, теряющих по разным причинам кровь, например, у женщин после интенсивной менструации, можно обнаружить и микроцитоз, и гипохромию, и пойкилоцитоз. Можно ли только на основании данных трех признаков поставить диагноз талассемия? Оказывается можно. В текущей медицине лишь по выявлению микроцитоза, гипохромии и пойкилоцитоза уверенно ставят диагноз талассемия!!! Тогда, может, все женщины планеты регулярно, один раз в месяц, становятся больными талассемией?!!

Поскольку объем стандартного костного мозга у больных талассемией не может отвечать требованиям физиологии их организма, то все кости, в которых костный мозг осуществляет синтез клеток, компенсаторно гипертрофируются. Наглядный пример данного процесса доступно наблюдать на лицах больных талассемией, которые в результате роста костей черепа, особенно лицевой части и верхней челюсти, деформируются. В текущей же медицине объяснений по этому поводу не находят, да и особого желания искать у них не найдется, пока торговцев десферала устраивает ход успешного бизнеса на смерти ни в чем невинных детей, страдающих талассемией.

Новый метод лечения талассемии

Исходя из всего вышесказанного, этиологический фактор возникновения талассемии скрывается ни в костном мозге, ни в "генах, отвечающих за синтез α- и β-белковых цепей гемоглобина", ни в наружных оболочках эритроцитов и ни в самих молекулах гемоглобина. Основным патогенетическим процессом, приводящим к развитию талассемии, является лизис абсолютно здоровых эритроцитов, поступающих в кровоток из костного мозга, по причине присутствия в плазме избыточного количества веществ, предназначенных для регуляции численности клеток крови, в данном конкретном случае, соответственно климатических условий окружающей среды. При выходе атмосферных показателей из определенной рамки, в том числе временной, возникает сбой в механизме управления синтезом данных веществ. В результате их чрезмерного поступления в кровоток, происходит массовый эритролиз, с последующим проявлением полного спектра симтомокомплекса, характерного для талассемии. Нейтрализуя эти вещества в организме больного, процесс разрушения эритроцитов в крови полностью прекращается, и в короткий срок, без ранее просто неизбежной трансфузии крови, их количество достигает нормы. С учетом гиперактивного функционирования костного мозга, за счет его прежде вынужденно увеличенного объема, у больного талассемией численность эритроцитов увеличивается с легкостью, даже превышая физиологическую норму. Следуя логическому мышлению, пока костный мозг со своими специфическими особенностями, приобретенными в предыдущих условиях, не адаптируется к необходимому ему функционированию в новой ситуации, неминуемо должна возникнуть потребность, теперь, наоборот, в регулярном исключении части крови этих пациентов из системы кровообращения. Ретикулоциты, уже не имея срочной надобности восполнять в кровотоке постоянно лизируемые эритроциты, вполне успевают созревать в костном мозге и поступают в плазму полноценными, здоровыми клетками, приобретая нормальные размеры, формы и содержание в них гемоглобина, т.е. без симптомов микроцитоза, пойкилоцитоза и гипохромии. До этого, как уже было сказано, с целью компенсации в кровотоке стабильной нехватки эритроцитов, они поспешно выходили из костного мозга, просто не успевая созревать, отчего и обладали признаками юных клеток.

В итоге всего изложенного, можно с твердой уверенностью заявить­, что талассемия полностью излечима. Но, к сожалению, мои теоретические разработки в этой области пока не смогли воплотиться и подтвердиться на практике, потому что в стране, где я живу, нет больных талассемией, поэтому и не было возможности проведения пробных лечений.

Основная работа в этой области завершена. Больше не существует никакой необходимости в научных и экспериментальных исследованиях. Загадка возникновения талассемии разгадана. Остается только практическое подтверждение эффективности нового метода лечения, базирующегося на совершенно иных взглядах на этиологию этого заболевания. А значит, остается самое главное – спасение жизней миллионов людей, у которых нет надежды на текущую официальную медицину, так как весь свой возможный потенциал, на что она только была способна, уже на протяжении прошедших 85 лет целиком и полностью смогла реализовать и воплотить, но кроме пополнения карманов фармацевтических жуликов, никакого улучшения в состояние здоровья больных не принесла.

Победа над талассемией, кроме как научной ценности и гуманных целей, может быть еще и предметом гордости любой нации. Я ни секунды не сомневаюсь в том, что эти достижения, точно также, как и все другие, рано или поздно, найдут свое место в фонде человеческой науки, но будет очень жаль, если результаты от применения данного метода не будут относиться к научному потенциалу собственной страны, где, как свидетельствует история, к сожалению, не только наука, но и сами люди никому не нужны.

В конце, поскольку скептикам удобно, чтобы, не затрудняясь опровергнуть, к любому новому научному открытию немедленно прилепить клеймо "нетрадиционности", хотим подчеркнуть, что новая теория и исходящий из нее метод лечения никакого отношения к нетрадиционной медицине ни в какой ее форме не имеют и осуществляются в рамках только традиционной современной медикаментозной медицины, но существенно отличающейся от методов текущей официальной медицины, а все применяемые препараты находятся на рынке фармакологии уже более 40 лет и зарегистрированы Министерствами здравоохранения практически всех стран Мира.

http://www.drshirdel.com/ 
http://www.drshirdel.com/ru/талассемия/